Ювенильная гинекомастия

Ювенильная гинекомастия

В обзорной статье проанализированы современные данные о этиологии, патогенезе, клинике, диагностике увеличения грудных желез у мальчиков и подростков. Представлены методы инструментального обследования и возможности патогенетической терапии гинекомастии.

In the review modern knowledge about aetiology, pathogenesis, clinical picture and diagnostics of mammary gland enlarging of boys and teenagers were analyzed. New methods of instrumental diagnostics and opportunities of pathogenetic therapy of gynecomastia are represented.

Гинекомастия — доброкачественное увеличение молочных желез у детей и подростков мужского пола, возникающее вследствие гиперплазии железистых ходов и соединительной ткани. По данным различных исследователей, гинекомастия наблюдается у 42–75% подростков в пубертатном периоде [1, 2]. Гинекомастия — это не самостоятельное заболевание, а проявление целого ряда симптомокомплексов, которые в свою очередь приводят к нарушению эндокринно-вегетативного равновесия в организме.

Развитие молочных желез

Закладка молочных желез в эмбриогенезе человека начинается с конца первого месяца зародышевой жизни. Этот процесс происходит независимо от будущего пола зародыша, так как дифференцировка пола наступает несколько позже и не влияет на формирование зачатка молочной железы. Грудные железы являются производными эктодермы и формируются из двух грудных гребешков, на которых к третьему месяцу образуется выступ — лактационная точка. Вершина ее постепенно сплющивается, затем на этом месте образуется своего рода «карман». Так формируются зачатки молочных желез. Их эпителиальные границы очерчиваются, давая начало развитию молочных каналов. Альвеол в такой железе нет.

В постнатальный период и далее до начала периода полового созревания, как и в эмбриогенезе, развитие грудных желез у девочек и у мальчиков происходит одинаково. Молочные железы у них имеют одинаковую потенциальную возможность развиться в функционально активную железу. В этот период железистая ткань у детей продолжает очень медленно развиваться за счет пролиферации каналов.

Начиная с периода полового созревания развитие грудных желез у детей различного пола идет по-разному. У юношей молочные железы останавливают свое развитие на этой препубертатной стадии пролиферации.

Гистологически молочная железа в антенатальный период своего развития представляет собой бурно пролиферирующую структуру из эпителиальных клеток. В этот период отмечается их наибольшая митотическая активность. В последующем накопление клеточного материала обеспечивает построение секреторных отделов железы — альвеол, что является отражением процесса пролиферации.

Далее развитие железы вступает в следующий этап, который характеризуется альвеолярно-дольчатым ее развитием; в то время как пролиферация клеток и митотическая активность эпителия молочных желез снижается, клетки дифференцируются и готовы осуществлять свою специфическую функцию — секрецию молока [3].

Альвеолярно-дольчатый рост существенно отличается от пролиферативного, так как при этом основная роль принадлежит не образованию новых клеточных популяций, а процессу организации структуры железы с образованием альвеол. При этом резко увеличивается объем железы, а количество эпителиальных клеток может и не возрастать.

Как следует из вышеизложенного, у мальчиков развитие молочных желез останавливается на этой первой пролиферативной стадии (в зачаточном состоянии находятся доли и протоки, а сосок и околососковый кружок (ареола) значительно меньше, чем у девушек), в то время как молочные железы девочек, вступивших в пубертатный период, претерпевают выраженное альвеолярно-дольчатое развитие.

На развитие и регуляцию молочной железы влияют многие гормоны. Главные из них эстрогены, прогестерон и пролактин. Эстрогены влияют на рост и формирование протоков и соединительной ткани, стимулируя клеточное деление опосредованно через факторы роста. Прогестерон способствует росту железистой ткани, увеличивая количество альвеол и рост долек. Пролактин (ПРЛ), который синтезируется в аденогипофизе, стимулирует образование эстрогеновых рецепторов в клетках молочных желез, тем самым многократно усиливая воспроизводство секреторных клеток. Пролактин активирует синтез белка и других компонентов женского молока. В период беременности на формирование молочной железы плода большое влияние оказывает хорионический соматомаммотропин (плацентарный лактоген). Для развития молочных желез необходимы и другие гормоны: инсулин, тиреоидные, кортикостероиды. Инсулин может играть роль посредника в процессах роста клеток, вызванного прогестероном, пролактином. Тиреоидные гормоны — трийодтиронин (Т3), тироксин (Т4) — стимулируют секрецию пролактина и повышают пролактинсвязывающую способность секреторных клеток молочной железы. Кортикостероиды способствуют образованию рецепторов пролактина и стимулируют рост эпителиальных клеток железы. Андрогены тормозят развитие и дифференцировку ткани грудных желез. Любые нарушения баланса гормонов сопровождаются изменениями в ткани молочных желез.

Патогенез гинекомастии

Большинство исследователей считает, что в основе патогенеза гинекомастии лежит снижение андроген-эстрогенного соотношения (АЭС) или изменение чувствительности стероидных рецепторов к половым гормонам [4].

Все андрогены являются С19-стерои­дами и имеют различную биологическую активность. Клетки Лейдига в тестикулах секретируют тестостерон — андроген, обладающий высокой биологической активностью. Наряду с ним в крови циркулируют андрогены с незначительной биологической активностью: Δ5-андростендион, Δ4-андростендион, андростерон и дегидроэпиандростерон (ДГЭА). Эти стероиды являются предшественниками или продуктами периферического метаболизма тестостерона.

При взаимодействии с клеткой-мишенью тестостерон подвергается воздействию тканевого фермента 5α-редуктазы, превращаясь в 5α-дигидро­тестостерон (5α-ДГТ), обладающий максимальной андрогеновой активностью. Мутация гена 5α-редуктазы может быть причиной ложного мужского гермафродитизма.

Свободные андрогены проникают в клетку-мишень и соединяются с андрогеновыми рецепторами. Последние находятся как в цитозоле, так и в ядре клетки. Ген андрогеновых рецепторов локализован на коротком плече Х-хромосомы. В настоящее время описано более 200 мутаций этого гена, приводящих к развитию различных форм синдрома нечувствительности к андрогенам.

Эстрогены (С18-стероиды) в организме человека мужского пола образуются путем преобразования андрогенов тестикул и надпочечников в периферических тканях, в основном — в жировой. Этот процесс обеспечивается ферментом ароматазой. Активирующие мутации гена ароматазы (Р450 arom) у лиц мужского пола приводят к гинекомастии, а инактивирующие — к высокорослости и снижению репродуктивной деятельности [4].

Читайте также:  Morganella morganii в кале у ребенка

Деградация половых стероидов и их метаболитов происходит в печени за счет процессов конъюгирования с глюкуроновой кислотой и сульфирования. Из организма они выводятся преимущественно с мочой.

От андрогеновых или эстрогеновых стимуляций зависит развитие молочных желез. При избытке эстрогенов и низкой активности андрогенов происходит формирование железистой ткани молочной железы. Аналогичный процесс может наблюдаться при нормальном уровне эстрогенов, но при снижении содержания андрогенов. Дисбаланс АЭС наблюдается при поражении печени и почек.

Итак, патогенетические механизмы развития гинекомастии чрезвычайно разнообразны и недостаточно изучены.

Морфологически различают истинную гинекомастию и ложную. При истинной гинекомастии грудные железы увеличиваются в результате гиперплазии долевых млечных протоков и гипертрофии соединительной ткани железы, т. е. макроскопически представляет собой увеличение железистой и стромальной ткани. При этом, как правило, наблюдается типичное изменение ареол — частичное формирование соска по женскому типу; пальпаторно определяется железистая ткань. Ложная гинекомастия (липомастия) обусловлена избыточным развитием подкожной жировой клетчатки и не имеет отношения к дисгормональной гиперплазии железы, характерной для истинной гинекомастии.

Физиологическая гинекомастия

Увеличение в той или иной степени грудных желез в периоде новорожденности наблюдается почти у 50% мальчиков. Неонатальное увеличение грудных желез обычно происходит в течение первого месяца жизни и самостоятельно разрешается в последующие несколько недель или месяцев. Механизм гинекомастии в этот период недостаточно ясен. Возможно, это связано с подъемом уровня гипофизарных гормонов — лютеинизирующего гормона (ЛГ), фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), пролактина — с 6–7 дня жизни мальчика. К концу месяца концентрация тестостерона у них сопоставима с уровнем взрослых мужчин. К 3–4 месяцам жизни происходит снижение концентрации указанных выше гормонов.

Другие авторы считают, что возникновение гинекомастии у грудных детей обусловлено эффектом материнских эстрогенов. Практика показывает, что у детей, находящихся на естественном вскармливании, увеличение молочных желез сохраняется более длительное время, чем на искусственном. С грудным молоком ребенок получает материнские гормоны.

У большинства юношей гинекомастия встречается в подростковом периоде и является одним из симптомов физиологического проявления пубертата. Увеличиваются молочные железы симметрично, максимальное развитие их совпадает с 3–4 стадией полового развития. У части подростков вначале отмечается увеличение молочной железы с одной стороны. Визуально железистая ткань припухлая, на ощупь уплотнена, неоднородна, может быть болезненна. У некоторых юношей визуально грудные железы неотличимы от железистой ткани девушек-подростков.

Вопрос, почему возникает пубертатная гинекомастия, остается открытым. В этот период запускается импульсная секреция гонадотропин-рилизинг-гормона (рилизинг-гормон (фактор) лютеинизирующего гормона, ЛГ-РГ) с последующим повышением секреции гипофизарных гонадотропных гормонов, андрогенов и эстрогенов, осуществляющих свое действие через индукцию и регуляцию специфических рецепторов. Некоторые исследователи выявляли транзиторное повышение эстрогенов и ПРЛ у этих подростков. Другие связывают с избыточной конверсией андрогенов в эстрогены под влиянием избыточной активности фермента ароматазы [5].

Физиологическая гинекомастия у грудных детей и подростков в большинстве случаев не требует лечения. Через 1–2 года симптомы пубертатной гинекомастии самостоятельно исчезают.

У части подростков гинекомастия сохраняется после завершения пубертата. Причину ее выявить не всегда удается. Развитие железистой ткани происходит при неизмененном АЭС. Тогда ее относят к персистирующей гинекомастии.

Симптоматическая гинекомастия

Патологическая гинекомастия у детей и подростков может явиться следствием заболеваний, сопровождающихся недостаточностью андрогенов (абсолютной или относительной), избыточной продукцией эстрогенов, нарушения периферической конверсии андрогенов в эстрогены. Гинекомастия встречается у детей с врожденными аномалиями гонадной и генитальной дифференцировки.

Синдром Клайнфельтера

При синдроме Клайнфельтера частота гинекомастии по данным различных авторов составляет 23–88%. Заболевание обусловлено дополнительной Х-хромосомой (одной или нескольких) в мужском кариотипе XY. Наличие дополнительной Х-хромосомы не влияет на дифференцировку тестикул и формирование гениталий по мужскому типу, но сперматогенез нарушен [6].

До начала пубертата этот синдром редко диагностируется. У мальчиков могут выявляться крипторхизм, маленькие тестикулы. У части детей отмечается умеренная задержка умственного развития, трудности общения со сверстниками.

Поводом обращения к врачу больных с синдромом Клайнфельтера чаще является гинекомастия в пубертатном периоде. Она двухсторонняя, безболезненная, заметна при осмотре. Наблюдается типичное изменение ареолы (пигментация, расширение границ, припухлость). При пальпации определяется дольчатое строение железы. Гинекомастия у таких подростков сохраняется всю жизнь.

Андрогеновая недостаточность формирует гипергонадотропный гипо­гона­дизм. В связи с этим линейный рост конечностей продолжается до 18–20 лет, что приводит к высокорослости. У больных могут выявляться разнообразные аномалии костной ткани, пороки сердца.

Подросткам с синдромом Клайн­фельтера с 13–14 лет следует назначать пролонгированные препараты тестостерона для стимуляции развития вторичных половых признаков. Это позволяет значительно уменьшить проявления гинекомастии. При поздней диагностике и лечении гинекомастия приобретает необратимый характер. В некоторых случаях необходимо проведение косметической хирургической операции.

Синдром Рейфенштейна

Синдром Рейфенштейна (синдром тестикулярной феминизации, или синдром неполной андрогеновой нечувствительности) является одной из причин ложного мужского гермафродитизма. Встречается c частотой 1:50000 новорожденных. Кариотип у всех больных ХY. Заболевание связывают с мутацией гена-рецептора к андрогенам. Выявляют два клинических варианта этого синдрома: неполная и полная нечувствительность.

При синдроме Рейфенштейна (неполная форма) строение наружных гениталий имеет различные дефекты: мошоночная или пениальная форма гипоспадии, уменьшенный и искривленный пенис, расщепленная мошонка, тестикулы гипоплазированы и находятся в мошонке или паховом канале.

Читайте также:  Нижнее давление низкое причины и лечение у взрослых

В пубертатном периоде пациенты имеют гинекомастию. Оволосение на лице и в подмышечных впадинах скудное, на лобке распределяется по женскому типу. Производные вольфовых протоков (семявыносящий проток, семенные пузырьки и придаток семенника) визуализируются. В крови повышен уровень тестостерона и ЛГ [7].

Синдром Морриса

Полная форма синдрома тестикулярной феминизации (синдром Морриса) характеризуется отсутствием чувствительности тканей-мишеней больных с генетическим и гонадным мужским полом к андрогенам при сохраненной чувствительности к эстрогенам. Наружные гениталии имеют нормальное женское строение. В пубертатный период формируется женский тип телосложения, молочные железы хорошо сформированы, оволосение отсутствует. Кариотип соответствует мужскому. Определяются маленькие гонады в брюшной полости или в паховом канале. Выбор пола не вызывает сомнения. Такие пациенты имеют высокий конечный рост. Тестикулы рекомендуется удалять в пубертатном возрасте из-за возможной малигнизации.

Психосексуальная ориентация больных женская. Интеллект хорошо развит. Причина обращения к врачу — аменорея.

Синдром Лоуренса–Муна–Барде–Бидля

Синдром Лоуренса–Муна–Барде–Бидля является генетически гетерогенным заболеванием, которое сопровождается ожирением, задержкой психического развития, пигментной ретикулопатией, гипогонадизмом. Наряду с этими основными симптомами являются аномалии со стороны почек, печени, сахарный диабет. Поли- и синдактилия выявляется у 50% больных.

Гипогонадотропный гипогонадизм является одним из ведущих симптомов. У мальчиков тестикулы в мошонке отсутствуют, сперматогенез нарушен. Ожирение проявляется уже на первом году жизни ребенка и постепенно прогрессирует, достигая III–IV степени. Избыточное отложение жира характерно в области груди и таза. У тучных детей и подростков на груди имеются выраженные отложения жировой ткани. Пальпаторно удается установить наличие липомастии или гинекомастии, но уточнить это можно лишь при проведении ультразукового исследования (УЗИ). Гинекомастия носит смешанный характер.

Синдром Прадера–Вилли

Синдром Прадера–Вилли — наследственное аутосомно-доминантное заболевание, обусловленное дефектом 15-й хромосомы. На первом году жизни проявляется резкой мышечной гипотонией, сердечно-сосудистыми нарушениями, отставанием в росте, задержкой психического развития. В последующие годы развивается полифагия, приводящая к патологическому ожирению.

У мальчиков при рождении отмечается гипогенитализм, который характеризуется гипоплазией полового члена и мошонки, а в пубертатный период выявляются симптомы гипогонадизма, который носит гипогонадотропный характер. Гинекомастия у больных носит смешанный характер.

Синдром Кальмана

Для синдрома Кальмана типично сочетание гипогонадизма с аносмией (отсутствием обоняния), связанное с патологией миграции ольфакторных и ЛГ-РГ-нейронов. Возможны другие органные пороки развития. Встречается в популяции с частотой 1:10 000.

Причиной гипогонадизма у больных синдромом Кальмана является нарушение секреции ЛГ-РГ гипоталамусом. Точкой приложения ЛГ-РГ являются клетки аденогипофиза, секретирующие гонадотропины (ЛГ, ФСГ). При этом заболевании снижается функция гонадотрофов. В пубертатном периоде мальчики отстают резко в половом развитии.

Из клинических симптомов в этот период характерны допубертатные объемы тестикул (

В. В. Смирнов 1 , доктор медицинских наук, профессор
Л. Д. Саакян

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Юношеская гинекомастия – доброкачественное увеличение грудных желез в период полового созревания юношей, связанная с острым дисбалансом половых стероидов.

Этой патологии подвержены около 50% подростков, в возрасте от 12 до 15 лет.

Это видимое или ощутимое проявление, которое может различаться размерами: от самых маленьких до размера желез взрослой женщины.

Заболевание, в большинстве случаев, проходит самостоятельно, но может доставить физический и психологический дискомфорт.

  1. Общие сведения о гинекомастии
  2. Признаки заболевания
  3. Причины появления
  4. Обследование
  5. Виды гинекомастии
  6. Истинная гинекомастия
  7. Стадии гинекомастии
  8. Лечение
  9. Медикаментозная терапия
  10. Диета
  11. Упражнения
  12. Операция

Общие сведения о гинекомастии

ВАжно помнить, что в некоторых случаях гинекомастия – предшественник появления злокачественной опухоли, поэтому не стоит игнорировать ее появление.

Признаки заболевания

Самостоятельно обнаружить гинекомастию у подростка можно, если осмотреть и прощупать грудные железы. При заболевании они могут быть увеличены, а соски пигментированы.

Юноша может пожаловаться на зуд, жжение и боль в области грудных желез, особенно, в области сосков. Набухание желез может быть симметричным, когда увеличиваются обе железы и асимметричным – одна железа больше другой.

Также увеличивается размер соска от 1 до 3 см и повышается его чувствительность. Подростковая гинекомастия опасна тем, что может вызвать онкологическое заболевание молочной железы.

В данном случае эти болезненные признаки должны будут насторожить юношу:

  • Язвы около соска грудной железы
  • Кровянистые выделения
  • Увеличение лимфоузлов в подмышечной области
  • Изменение кожного покрова грудной железы

При появлении даже одного из перечисленных симптомов, нужно обратиться к эндокринологу, который проведет осмотр и назначит соответствующее обследование для подростка.

Причины появления

Чаще всего, причина возникновения гинекомастии у подростков связана с нарушением баланса гормонов тестостерона и эстрогена.

Приведем еще несколько возможных причин возникновения данной патологии:

  • Снижение уровня мужских половых гормонов
  • Преобладание в организме юноши женских гормонов
  • Прием медицинских препаратов влияющих на количество эстрогенов
  • Заболевания, которые могут привести к появлению гинекомастии:
  • Заболевание почек или печени, ВИЧ-инфекция
  • Онкологические заболевания
  • Сахарный диабет
  • Ожирение
  • Генетические заболевания
  • Нарушение обменных процессов в организме
  • Туберкулез
  • Заболевание щитовидной железы
  • Аденома простаты

Обследование

При обращении подростка к доктору, для уточнения правильного диагноза, проводится обследование, включающее в себя несколько этапов:

  • Визуальный осмотр грудных желез пациента, а затем их пальпация.
  • Выясняется информация о наследственной предрасположенности к гинекомастии.
  • Осмотр лимфоузлов на предмет увеличения.
  • У подростка интересуются о принимаемых им лекарственных медицинских средствах, занятиях спортом, употреблении алкоголя, наркотиков и других значимых факторах.
  • Проводится анализ крови на содержание уровня тестостерона, эстрадиола, пролактина и других гормонов.
  • Назначается УЗИ грудных желез для определения вида гинекомастии.

В некоторых исключительных случаях берется пункция грудной железы, назначается рентген легких, томография головного мозга, надпочечником и УЗИ мошонки.

Виды гинекомастии

Можно выделить два вида подросткового заболевания желез :

  1. Истинную. Патология связана с увеличением молочной железы из-за нарушения баланса гормонов.
  2. Ложную. При этом виде заболевания грудь увеличивается из-за жировой ткани.
Читайте также:  Омега 3 клинические рекомендации

Истинная гинекомастия

  • Физиологическую. Она может возникнуть у новорожденного, подростка и взрослого мужчины.
  • Лекарственную. Чаще всего эта патология обратима и проходит после отмены определенных лекарственных препаратов. Обычно, это гормональные или противоопухолевые медикаменты.
  • Идиопатическую. Если после полного обследования организма, не выявлены факты, подтверждающие причину возникновения опухоли груди, то ставят диагноз «идиопатическая гинекомастия».

Стадии гинекомастии

Существует несколько стадий развития этого заболевания :

  • Первоначальная. Она длится около 3-х месяцев и при правильной консультации врача и последующем лечении болезнь можно искоренить.
  • Промежуточная. Ее период длится от 4-х до 12 месяцев. В данном случае, проблемная зона ярко выражена, процесс уже необратим и требует серьезного лечения.
  • Фиброзная. При которой в молочной железе откладывается соединительная ткань и в следствии развивается жировая. На этой стадии, лишь оперативное хирургическое вмешательство поможет избавиться от гинекомастии.

Степень гипертрофии грудных желез :

  1. Первая- грудь увеличена незначительно
  2. Вторая – увеличение железы меньше диаметра ареолы соска
  3. Третья – грудь увеличена в пределах ареолы
  4. Четвертая – диаметр уплотнения превышает размеры ареолы соска

По размерам грудных желез различают :

  • Умеренную гинекомастию – до 6 см.
  • Среднюю гинекомастию – от 6 до 10 см.
  • Выраженную гинекомастию – более 10 см.

Лечение

Способ лечения при гинекомастии подростка, который назначает эндокринолог или эндокринолог-андролог, зависит от степени и стадии заболевания и других значимых аспектов.

Если, после проведенного обследования, не выявляются опасные отклонения, то умеренную степень гинекомастии оставляют без лечения, но под пристальным наблюдением лечащего доктора в течении 6 месяцев.

Как правило, по истечении этого периода, гинекомастия регрессирует.

Медикаментозная терапия

Если гинекомастия сохраняется более 6 месяцев, то врач выписывает медикаментозное лечение, после выявления прогрессирующих факторов, влияющих на течение заболевания.

Чаще всего назначаются препараты, которые подавляют выделения пролактина и стимулирующие секрецию лютеинизирующего гормона. Данные препараты назначаются с соблюдением индивидуального подхода к пациенту.

Самостоятельно, определять дозировку — недопустимо, так как это может привести к ухудшению состояния здоровья подростка и вызвать развитие серьезных осложнений. В дополнение к этим препаратам часто назначают витамины группы А, В и Е.

Диета

При ложной гинекомастии, когда рост грудных желез обусловлен избыточной массой тела подростка, поможет соблюдение определенной диеты.

Ее принцип заключается в следующем :

  • Выпивать не менее 2-х литров воды в сутки
  • Употреблять в пищу больше белковых продуктов
  • Включить в рацион продукты, снижающие уровень эстрогена и богатые витаминами группы А, Е и В.
  • Свести до минимума употребление жареного, мучного и сладкого
  • Исключить копчености и соленья

Для составления полного рациона сбалансированного питания, при лечении гинекомастии, лучше всего обратиться к профессиональному врачу-диетологу.

Упражнения

При истинной гинекомастии физические нагрузки помогут выработке мужских гормонов, а при ложной – избавиться от лишнего веса подростка.

Упражнения можно делать самостоятельно, в домашних условиях, например:

  1. Отжимания помогут избавиться от лишнего жира в области груди и увеличить мышечную массу на руках.
  2. Сведение и разведение рук в положении лежа с гантелями – отличное упражнение для уменьшения жировой ткани грудных желез.

Для большего эффекта, в этом направлении, можно воспользоваться советами опытного тренера. Под его четким руководством подросток может выполнять комплекс упражнений в спортзале, разработанный специально для него.

Операция

Выраженная гинекомастия у юношей очень редко проходит самостоятельно. Если в течении 2-х лет не удается избавиться от гинекомастии, благодаря консервативным методам лечения, то в таком случае, эндокринолог рекомендует хирургическое вмешательство.

Различают три вида операций, которые, как правило, проходят под общей анестезией и длятся — около часа каждая.

  1. Липосакция, которая проводится в результате ложной гинекомастии при ожирении и не затрагивает глубокие слои тканей, предполагая лишь уменьшение жировой прослойки.
  2. Маммопластика предполагает частичное удаление тканей увеличенной железы, после чего молочная железа продолжает функционировать.
  3. Мастэктомия заключается в полном удалении тканей грудной железы, после которой развитие истинной гинекомастии исключено.

Выбор способа хирургического вмешательства для устранения гинекомастии зависит от разновидности и степени гипертрофии грудных желез.

В этом вопросе нужно целиком довериться советам опытного специалиста.

Что такое ювенильная гинекомастия?

Ювенильная гинекомастия — видимое или пальпируемое увеличение грудных желёз у мальчиков, развивается в результате разрастания ткани молочных желёз.

Причём выделяют две гистологические формы ювенильной гинекомастии:

  • 1-ая связана с пролиферацией млечных протоков
  • 2-ая связана с пролиферацией междольковой и межпротоковой ткани с разрастанием соединительной и отложением жировой ткани
Какие лекарства нужно принимать для лечения гинекомастии у подростков?

Медикаментозная терапия разнообразна. Лекарства назначают с учетом уровня тех или иных гормонов в организме подростков:

  • «Бромокриптин» и его аналоги: являются стимуляторами дофаминовых рецепторов и блокируют синтез пролактина. Подходит для пролактинового типа юношеской гинекомастии.
  • «Тиамин бромид»: является блокиратором фермента ароматазы, который способствует превращению тестостерона в эстроген.
  • «Тестостерон»: используется при низком уровне тестостерона в организме мальчика.
  • Антиэстрогенные препараты: например «Такмоксифен». Он используется при избытке в организме эстрогена.
  • курс витаминов группы В, А и Е
Ссылка на основную публикацию
Эффективность терафлекса
Полностью излечить хроническое заболевание остеоартроз невозможно, но важно как можно раньше остановить разрушение хряща, чтобы отсрочить тяжелые последствия – постоянные...
Эутиреоидный статус ттг что это
Эутиреоз щитовидной железы – так обозначают не заболевание, а пограничное состояние эндокринного органа между здоровьем и болезнью. При этом уровень...
Эутирокс и задержка месячных
– Ян Евгеньевич, чем обусловлено создание Клиники лечения боли? В чем ее особенности? – Многопрофильная клиника «Здоровье 365» действует в...
Эффективные аптечные средства от морщин
Главный компонент этого средства — витамин F, который особенно необходим при уходе за чувствительной, сухой и потрескавшейся кожей. Именно поэтому...
Adblock detector