Эндотоксический шок что это такое причины

Эндотоксический шок что это такое причины

В группу эндотоксического шока относят шок, возникающий вторично и осложняющий инфекционные заболевания и хирур­гические инфекции (Каньшина И. Ф., 1983|. В патогенезе этого вида шока основное значение придается повторным прорывам в кровеносное русло эндотоксинов грамотрицательных бактерий.

Общепризнанной особенностью морфологии печени при ток­сическом шоке является преобладание уже в его ранних стадиях изменений III группы, сопровождающихся выраженными при-­

Механизм сопровождающего действия эндотоксина при шоке

знаками диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Через 3 ч после внутривенного введения шокогенной дозы салмонеллезного токсина кроликам наблюдали множест­венные скопления фибрина в синусоидах печени, в пространст­вах Диссе, между гепатоцитами. Механизмы повышенной коа­гуляции крови при эндотоксическом шоке полностью не изуче­ны. Повышенное внутрисосудистое свертывание у таких боль­ных отмечено еще до развития шока. В значительной степени это обусловлено прямым повреждающим действием эндотокси­нов на тромбоциты, вызывающим их агрегацию. Контактная активность тромбоцитов стимулируется, кроме того, катехол­аминами, содержание которых в крови в период, предшествую­щий, например, септическому шоку, увеличивается в 6 раз [Лыткин М. И. и др.. 1980].

Определенное значение в усилении тромбообразования мо­жет иметь повреждение эндотелия капилляров эндотоксином [Лыткин М. И. и др., 1980]. В печени при эндотоксическом шоке мы наблюдали набухание и деструкцию эндотелиоцитов синусоидов, их десквамацию с оголением синусоидальной поверхно­сти гепатоцитов.

С действием эндотоксина связаны особенности измене­ний РЭС печени при эндотоксическом шоке: гиперплазия и гипертрофия ЗРЭ и эндотелиоцитов, нагруженных остаточны­ми телами и вакуолями с фибрином. Такая морфология отра­жает сочетание двух патогенетических моментов в развитии шока: стимуляцию эндотоксинами фагоцитарной функции РЭС и се блокаду продуктами деградации фибрина, иммунных ком­плексов и пр. При блокаде РЭС шокогенная доза бактериаль­ного эндотоксина уменьшается в 200 раз [Лыткин М. И. и др.. 1980]. С потерей способности РЭС фагоцитировать излишки факторов свертывания крови и фибрин связывают диссеминирование фибринных свертков и задержку их в капиллярной сети органов, в частности почек.

При эндотоксическом шоке наблюдается дегрануляция ПЯЛ, связанная либо с выходом лизосом, либо с использованием гра­нул во внутриклеточном пищеварении и образованием остаточ­ных тел. Вероятно, увеличение числа ПЯЛ в синусоидах печени отражает общий нейтрофилез, характерный для действия эндо­токсина, а изменение их ультраструктуры может быть обуслов­лено реакцией на эндотоксин и иммунные комплексы.

Читайте также:  Последний шейный позвонок

С развитием ДВС может быть связано образование в гепатоцитах вакуолей с мелкозернистой или тонкофибриллярной субстанцией, содержащих, предположительно, фибриноген [Воler R., Bibighaus А.. 1967]. Формирование таких вакуолей со­провождалось на ранних сроках гиперплазией ЗЦС гепатоцитов, прогрессирующим увеличением скопления фибрина в синусои­дах, между гепатоцитами и в перисинусоидальном пространстве.

Характерными изменениями структуры гепатоцитов при эндотоксическом шоке является также гиперплазия ГЦС, особен­но в центральных гепатоцитах, что отражает активацию анти­токсической функции печени при действии эндотоксина еще в предшоковый период. Дистрофические изменения гепатоцитов отмечены при различных токсических поражениях печени [Dallnеr G. et al., 1982].

Собранные следственными органами Следственного комитета Российской Федерации по Воронежской области доказательства признаны судом достаточными для вынесения приговора в отношении бывшего врача-нейрохирурга нейрохирургического отделения БУЗ ВО «Воронежская городская клиническая больница скорой медицинской помощи №10» (далее БУЗ ВО «ВГКБСМП №10»). Он признан виновным в совершении преступления, предусмотренного ч.2 ст.124 УК РФ (неоказание помощи больному без уважительных причин лицом, обязанным ее оказывать в соответствии с законом или со специальным правилом, что повлекло по неосторожности смерть больного).

Следствием и судом установлено, что 25 июля 2015 года в 13 часов 5 минут бригадой врачей скорой медицинской помощи в приемное отделение БУЗ ВО «ВГКБСМП №10» по направлению БУЗ ВО «Верхнехавская РБ» после дорожно-транспортного происшествия на автодороге «село Верхняя Хава – поселок Малый Самовец», произошедшего в указанный день, доставлен 27-летний местный житель. После осмотров, проведенных дежурными врачами, пациент госпитализирован в нейрохирургическое отделение.

В период времени примерно с 13 часов 25 минут 25 июля 2015 года до 9 часов 20 минут 26 июля 2015 года лечащий врач в нарушение требований закона не осуществлял динамического наблюдения и не осматривал больного, не осуществлял корректировку лечения и не выполнил обязательные для исполнения рекомендации других специалистов в виде проведения УЗИ органов брюшной полости и контроля анализов последнему, тем самым не оказывал медицинскую помощь больному без уважительных причин, что повлекло по неосторожности смерть пациента.

Читайте также:  Биогельминтозы это

Согласно комплексной судебно-медицинской экспертизе, смерть мужчины наступила от тупой травмы живота с разрывами тощей кишки, осложнившейся развитием разлитого фибринозно-гнойного перитонита, эндотоксического шока, ДВС-синдрома. Из заключения указанной экспертизы следует, что лечение травмы органов брюшной полости (разрывов тонкого кишечника), имевшейся у пациента, было начато несвоевременно, а именно спустя практически сутки от момента травмы и более 19-ти часов от момента поступления в лечебное учреждение, после ее диагностики на этапе уже развившихся тяжелых осложнений. Несвоевременная диагностика и лечение травмы в данном случае обусловлены недостатками медицинской помощи, имевшими место на первоначальном ее этапе. Между бездействием врача-нейрохирурга и наступлением неблагоприятного исхода (смерти пациента) имеется необходимая причинно-следственная связь.

Несмотря на то, что обвиняемый не признал вину в совершенном преступлении, следователями СК России собрана исчерпывающая доказательственная база, в основу которой легли показания свидетелей и потерпевшей, заключения проведенных судебных экспертиз, в том числе комплексных судебно-медицинских экспертиз, протоколы следственных действий, а также иные материалы уголовного дела.

Приговором суда бывшему врачу назначено наказание в виде 1,5 лет лишения свободы с отбыванием в колонии-поселении с лишением права заниматься врачебной деятельностью на 2 года.

24 Октября 2017 13:06

Целью наших исследований было изучение способности ЛОС Y. pestis стимулировать экспрессию TNFa у экспериментальных животных. В экспериментах изучали ЛОС, изолированные методом C. Galanos et al. (1969) из штаммов Y. pestis 1146 и KIMD1*, культивированных при температуре 25 C. Де-О-ацилирование препарата ЛОС, выделенного из штамма Y. pestis KIMD1 проводили гидролизом в слабощелочной среде (Borrelli S. et al., 1995). Препараты ЛОС Y. pestis, выделенные методом C. Galanos из штаммов 1146 и KIMD1, а также деацилированный препарат ЛОС KIMD1, вводили мышам внутрибрюшинно одновременно с актиномицином D. В качестве контролей использовали группу мышей, не подвергавшихся какой-либо обработке, а также группу, обработанную актиномицином D. Продукцию TNF-α в сыворотке крови оценивали в цитотоксическом тесте на культуре мышиных фибробластов L929 (Hirano et al., 1999; Bi, Reiss, 1995).

Читайте также:  Болит сустав в локте лечение

По нашим данным внутрибрюшинное введение ЛОС, за исключением деацилированного препарата ЛОС из штамма KIMD1, приводило к значительному повышению сывороточного TNFα и вследствие этого к развитию эндотоксического шока у мышей. Существовала прямая зависимость между дозой введенного ЛОС и увеличением уровня TNFα. При повышении дозы ЛОС от 5 до 300 мкг/мышь количество сывороточного TNFα возрастало от 150 пкг/мл до 2000 пкг/мл. Гибель животных при введении им максимальных количеств ЛОС (300мкг/мышь) наступала в течение 2-3 часов. Уровень TNFα у животных контрольных групп не поднимался выше 20 пкг/мл. Мы не обнаружили достоверных различий в уровнях TNFa в сыворотке мышей, получивших ЛОС Y. pestis обоих исследуемых штаммов (1146 и KIMD1). При изучении динамики TNFα установлено, что его повышение в сыворотке мышей начиналось через 30 мин после инъекции препаратов ЛОС, достигало максимума через 1-2 ч и затем к 3 ч у выживших животных снижалось до исходных значений.

Таким образом, было показано, что внутрибрюшинное введение мышам ЛОС Y. pestis штаммов 1146 и KIMD1 индуцирует значительное повышение уровня сывороточного TNF-α в течение первых двух часов после инъекции.

Работа выполнена в рамках партнерского проекта Международного научно-технического центра (ISTC) #1197p, поддержанного программой Cooperative Threat Reduction Департамента Обороны США.

Ссылка на основную публикацию
Эндокринолог пролетарская
Эндокринологические центры метро Пролетарская «Точка опоры» — это современный медицинский центр для взрослых и детей, который предлагает услуги по диагностике...
Элькар ребенку месячному ребенку
Содержание Иногда прием медицинских препаратов необходим с самого рождения. Знакомство крохи с фармацевтикой хотелось бы отложить на как можно более...
Элькар срок годности после вскрытия
Регистрационный номер Торговое наименование Международное непатентованное наименование Лекарственная форма Состав Действующее вещество: левокарнитин 200 мг; вспомогательные вещества: сорбиновая кислота 0,5...
Эндокринолог смоленская
Где получить консультацию эндокринолога в Смоленске? - диагностический центр "УЗИ+" предлагает консультацию врача эндокринолога. Заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, зоб,...
Adblock detector