Цитомегаловирус норма в крови у ребенка

Цитомегаловирус норма в крови у ребенка

Последнее обновление — 29 января 2018 в 00:13

Время на чтение: 6 мин

Цитомегаловирусная инфекция, цитомегалия – распространённое, часто врожденное заболевание, которое провоцирует цитомегаловирус, CMV.

Анализ на инфекцию ЦМВ показывает положительный результат у 90% людей, которые проходят обследование.

Каждый может быть носителем независимо от возраста и пола. Протекает бессимптомно до момента понижения иммунитета у людей.

Причины активизации:

  1. ВИЧ-инфекция, СПИД;
  2. хронические имеющиеся болезни;
  3. беременность. Планирование, протекание, послеродовой период;
  4. злокачественные новообразования;
  5. артериальная гипертензия;
  6. периодические процедуры диализа;
  7. последствия трансплантации.

Защитная реакция организма при попадании цитомегаловируса – это появление антитела к ЦМВ, иммуноглобулина IgM и IgG. Именно их показатели в крови и учитывают при определении степени и формы, составления возможного прогноза течения болезни.

Непредсказуемыми последствиями инфекция может обернуться для грудничков, а также внутриутробного состояния плода.

Что такое цитомегаловирус

Имеет несколько определений, как герпесвирус человека 5 типа, ЦМВ, цитомегаловирус. Патогенный микроорганизм проникает в ДНК, поражает клетки человека и протекает в хронической форме. Вместе с кровотоком быстро распространяется по всему организму и попадает в важные органы и системы жизнедеятельности человека.

Способы заражения цитомегаловирусом:

  1. воздушно-капельный путь. Кашель, чихание, поцелуй;
  2. трансплантация. Пересадка зараженных органов;
  3. наличие CMV в крови донора;
  4. от матери к плоду через плаценту;
  5. незащищенный половой акт.

В здоровом организме не проявляет себя долгое время, поэтому часто диагностируется в уже запущенной стадии. Инкубационный период такого заболевания составляет до 60 дней.

Первые симптомы цитомегаловирус проявляет как обычная инфекция:

  • мочевого пузыря, почек, надпочечников;
  • половой системы. Систематические проявления заболеваний, источник которого невозможно определить;
  • желчевыводящих путей. Нарушение слизистой печеночного эпителия;
  • желудочно-кишечного тракта. Воспаление поджелудочной железы;
  • органов дыхания. Пневмония, бронхит;
  • респираторная. Напоминает ОРВИ, грипп, затяжную простуду. Характеризуется слабостью, мигренями, повышенной температурой.

Приводит к тяжелому воспалительному процессу всех внутренних органов, снижению иммунной системы. Делает невозможным лечение сопутствующих заболеваний антибиотиками и другими лекарственными препаратами. При обращении к специалисту назначается для определения причины осложнений ЦМВ специальный анализ.

Цитомегалия у детей и взрослых

Цитомегаловирусная инфекция или цитомегалия вызывает в организме реакцию со стороны иммунной системы на наличие чужеродных клеток. Начинают вырабатываться защитные белковые антитела, как IgM, IgG, а также лимфоциты: CD 4, CD 8.

Показатель иммуноглобулина М указывает на первичное заражение. Через 2 месяца меняется на G, который указывает на хроническое течение или цитомегалию.

Она имеет свои разновидности в зависимости от формы инфицирования:

  • врожденная. Человек, зараженный в утробе матери в большинстве случаев может всю жизнь не знать о наличии ЦМВ в организме. В редких случаях, когда мать перенесла первичное попадание вируса, он вызывает у грудничков желтуху, воспаление сетчатки глаза с последующей потерей зрения, небольшие кожные кровоизлияния, высыпания. Угроза задержки внутриутробного развития и выкидыша;
  • приобретённая. Источником заражения может быть в детском возрасте грудное вскармливание. Во взрослой жизни — половой контакт, пересадка органов, переливание крови;
  • мононуклеозоподобный синдром. Характеризуется теми же симптомами, как вирус Эбштейна-Барра. Сопровождается наличием лихорадки, болевыми ощущениями в мышцах, суставах, увеличением лимфоузлов. Реже вызывает краснуху, гепатит и пневмонию;
  • лица, входящие в особую группу риска. У ВИЧ-инфицированных пациентов цитомегаловирус приводит к энцефалиту, кровотечению в желудочно-кишечном тракте, желтухе, поражениям мочеполовых органов. Возможна полная дисфункция всех систем и летальный исход. При пересадке органов наблюдается отторжение донорского материала.

В большинстве случаев цитомегаловирус становится ухудшением состояния здоровья человека, обострением имеющихся заболеваний и часто к смерти. Особенно это касается людей с пониженным иммунитетом, новорождённых, а также людей в период после трансплантации органов, которые вынуждены угнетать защитные клетки организма.

Анализы на ЦМВ

Так как определенных опасений состояние здоровья у человека не возникает, он может всю жизнь быть только носителем цитомегаловирусной инфекции и не знать об этом.

Даже слишком частые проявления воспалительных процессов могут заканчиваться быстро и не вызывать подозрений. А общие стандартные анализы не всегда способны определить наличие серьезного клеточного поражения чужеродными микроорганизмами.

Причины, по которым на цитомегаловирус анализ обязателен:

  1. планирование и течение беременности;
  2. угроза выкидыша;
  3. подозрение на внутриутробное инфицирование плода;
  4. прием препаратов против новообразований;
  5. ВИЧ-инфекции;
  6. предстоящее донорство;
  7. трансплантация;
  8. длительное течение воспалительных процессов в организме у взрослых и детей.

В этих случаях определяется цитомегалия. И дальнейшее лечение зависит от продолжения исследования вируса, его формы и длительности инфицирования организма. Но, к сожалению, саму инфекцию можно только приглушить до латентного состояния.

Чтобы предупредить ее появление придется регулярно проходить обследование и часто сдавать соответствующие анализы. При необходимости находиться на диспансерном учете.

Иммуноферментный анализ на цитомегаловирус

Иммунологический метод, как анализ крови ИФА, позволяет изучить точный химический состав и наличие антител, которые в случае проникновения чужеродных клеток вырабатывает организм. При проведении исследования используются специальные титры, которые указывают, сколько раз в крови и ее сыворотке при разведении была обнаружена положительная реакция.

Полная расшифровка анализа на цитомегаловирус предусматривает соотношение в крови антител IgM, IgG:

  1. IgM «-», IgG «-». Полное отсутствие реакции со стороны иммунной системы. Человек подвержен заражению;
  2. IgM «-», IgG «+». Риск заражения минимальный, зависит от иммунитета;
  3. IgM «+», IgG «-». Начало формирования вируса в организме. Необходимо лечение;
  4. IgM «+», IgG «+». Обострение. Требует немедленного дополнительного обследования и прохождения курса лечения.

На данный момент этот способ определения заболевания считается самым надежным. При правильном лабораторном изучении результат составляет 100%. Иногда назначается повторное проведение обследования при отсутствии какого-либо из двух антител в результатах. В этом случае анализ считается ложным.

ПЦР анализ на цитомегаловирус

Применение полимеразной цепной реакции часто достаточно эффективно при правильном взятии исследуемого материала. Может иметь погрешность при протекании латентной или хронической форм цитомегаловируса.

Чтобы провести анализ ЦМВ собирается любой секрет организма: моча, сперма, слюна, мокрота, кровь, кал. Это могут быть и жидкости: спинномозговая, плевральная. Соскобы и мазки из внешних органов выделительной мочеполовой системы.

Правила для проведения ПЦР анализа на цитомегаловирус:

  • исключение половой близости. За 3 суток до забора материала;
  • не использовать антибактериальные жидкости и предметы гигиены;
  • перед или после 2 дней после менструального цикла;
  • нельзя посещать туалет за 3 часа до взятия материала.

В пробе, взятой для исследования, выделяют ДНК. С помощью специальных синтетических реакций подбирают похожие, ранее полученные фрагменты вируса. Положительный результат – наличие ЦМВ, отрицательный – отсутствие.

Редкие случаи ложноотрицательных показателей свидетельствуют о незначительном количестве цитомегаловируса или стадии его бессимптомного протекания.

Анализ РИФ на цитомегаловирус

Еще одним методом определения ЦМВ является непрямая иммунофлуоресценция. Определяет наличие в крови показателя, как РР65. Это значение белковой оболочки, находящейся в лейкоцитах.

При проведении этого анализа учитывается степень соединительных связей между антителами и антигенами, индекс авидности:

  1. 35% — 40%. Первичное попадание вируса;
  2. 40% — 60%. Ложный результат. Повторный анализ проводится через 2 недели;
  3. 60% — 70%. Хроническое инфицирование.
Читайте также:  Что принять при сотрясении головного мозга

Указываются процентные показатели иммуноглобулинов IgG по отношению к цитомегаловирусной инфекции. Чем выше цифра, тем большее количество белковых клеток выделяет организм для борьбы с вирусным заболеванием.

Единой общепринятой нормы выработки антител типа IgG нет. Она высчитывается индивидуально в зависимости от возраста и индивидуальных особенностей носителя вируса.

Лечение цитомегаловируса

В большинстве случаев острая форма воздействия инфекции на организм не требует терапии. Человек может самостоятельно справиться с симптомами и характерными особенностями болезни.

Лечение назначается в случае угрозы для жизни или ухудшения состояния здоровья, нарушения работы органов и систем.

Противовирусный препарат «Ганцикловир». Проникает в клетки ДНК, уменьшает количество цитомегаловируса, гепатита В, герпеса в крови. Назначается внутривенно. Суточная доза – 2 раза в течение 1 часа по 5 мг/кг. Препарат разводят 5% раствором глюкозы. Длительность курса – 2-3 недели.

Внутривенные противовирусные инъекции «Панавир». На начальной стадии заболевания суточная дозировка — 400 мкг каждые 48 часов. При тяжелом течении – 600 мкг через 48 часов первую неделю. Следующие 7 дней – 400 мкг каждые 72 часа.

Иммуноглобулин «Цитотект». Имеет направленной действие против цитомегаловирусной инфекции. Назначается внутривенно. Дозировка — 50 МЕ/кг. Количество введений только по рекомендации врача.

Полностью избавиться от цитомегаловирусной инфекции невозможно. Целью лечения является уменьшение клеток, пораженных вирусом и восстановление организма, повышение уровня иммунитета. В случае успешно проведенного курса антитела устраняют активность инфекции до латентной формы.

В статье проанализированы опубликованные данные по вопросам адекватной диагностики антенатальной и постнатальной цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ), а также лечению острых ЦМВИ у беременной, плода и новорожденного. Представлены отечественные клинические р

The article gives analysis of the data on the issues of relevance of diagnostics of antenatal and postnatal cytomegaloviral infection (CMVI), as well as treatment of acute CMVI in the pregnant, fetus and newborns. National clinical guidelines on diagnostics and treatment of congenital CMVI developed by the Russian Association of antenatal medicine in 2016, were presented; as well as the first unofficial international guidelines on the issues of diagnostics and treatment of congenital CMVI.

Цитомегаловирус (ЦМВ) — чрезвычайно распространенный вирус, поражающий людей всех возрастов и формирующий пожизненную персистенцию в организме инфицированного человека. Считается, что в большинстве случаев персистенция начинается в ранние годы жизни и протекает латентно, не оказывая выраженного патологического влияния на состояние здоровья инфицированного. С другой стороны, доказано, что персистенция вируса может сопровождаться хроническим воспалением, формировать разнообразные многочисленные иммунные дисфункции и определять развитие вторичных иммунных, аутоиммунных и дегенеративных нарушений. Различного рода иммунокомпрометации могут приводить к рецидивам размножения вируса и многообразным клиническим проявлениям с поражением любых органов и систем в любом возрасте.

Особое значение имеют врожденные инфекции детей, которые отличаются высоким риском развития тяжелых генерализованных форм и инвалидизирующих исходов заболевания, таких как потеря слуха, зрения, умственная отсталость, микроцефалия, судорожный синдром и пр. Такие пожизненные проблемы со здоровьем развиваются примерно у каждого пятого ребенка с врожденной цитомегаловирусной инфекцией (ЦМВИ), что определяет потребность в своевременном пренатальном выявлении беременных и плодов с высоким риском развития врожденной ЦМВИ и ранней диагностике и лечении инфекций у новорожденных.

Теоретические дискуссии по вопросам адекватной диагностики антенатальной и постнатальной ЦМВИ, а также лечению острых ЦМВИ у беременной, плода и новорожденного продолжаются с 1990-х гг., но отсутствие единых руководящих принципов затрудняет практическую работу врачей. Российской ассоциацией специалистов перинатальной медицины в 2016 г. выработаны отечественные клинические рекомендации по диагностике и лечению врожденной ЦМВИ. Созданная в рамках 5-й Международной конференции по ЦМВИ (Брисбен, Австралия, 19 апреля 2015) международная группа экспертов на основе консенсусных дискуссий и обзора литературы выработала первые неофициальные международные рекомендации по вопросам диагностики и лечения врожденной ЦМВИ, которые опубликованы в Lancet Infect Dis в марте 2017. Все эти рекомендации будут нуждаться в постоянном обновлении по мере поступления дополнительных данных.

История

Исходя из теории ко-эволюции вирусов с их хозяевами, считается, что герпетические вирусы появились в кембрийский период. В человеческой популяции герпетические вирусы распространены на протяжении тысячелетий. 24 ноября 1974 г. американским антропологом Д. Джохансоном в Великой рифтовой долине был обнаружен скелет афарского австралопитека Люси — предполагается, что это ветвь прародителей Homo sapiens [1]. Возраст Люси определен как 3,2–3,5 млн лет. В «слюне» Люси найдены три герпетических вируса — ЦМВ, вирус Эпштейна–Барр (ВЭБ), вирус простого герпеса 1-го типа (ВПГ 1-го типа). «Современные» люди, мигрировавшие из Африки от 60 до 100 тысяч лет назад, были уже носителями ЦМВ, ВЭБ, ВПГ 1-го типа и ВПГ 2-го типа. Человек со времен афарского австралопитека инфицировался вирусами в раннем детстве в семьях с большим количеством детей; вирусы передавались контактным путем со слюной, в грудном молоке и пр. Под воздействием, в том числе, и герпетических вирусов как компонентов комменсальной микробиоты, передаваемой от матери, эволюционировала иммунная система человека [2].

Характеристика возбудителя

ЦМВ — двухцепочечный ДНК-вирус, член семейства герпес-вирусов (β-герпесвирус человека). Синтез вирусного генома ДНК происходит в ядре клетки-хозяина. Исследования последних лет подтверждают гипотезу о том, что штаммы ЦМВ могут варьировать в их вирулентности, тропизме и патогенном потенциале, который, в свою очередь, вероятно, связан с генетической изменчивостью ключевых для патогенеза генов. Внешняя оболочка вируса содержит множественные гликопротеины, кодируемые вирусом. Гликопротеин B и гликопротеин H, по-видимому, являются основными факторами для формирования гуморального иммунитета — антитела к ним способны нейтрализовать вирус. Эти гликопротеины используют сегодня при разработке анти-ЦМВ-вакцин [3].

Патогенез

Вирус распространяется различными способами: через продукты крови (переливание, трансплантация органов), грудное вскармливание, пролиферацию в местах контактов (кожа, любые слизистые оболочки), перинатально и половым путем. ЦМВИ может протекать в виде первичной инфекции ранее неинфицированных (серонегативных) пациентов, реинфекции или реактивации у инфицированных (серопозитивных) людей; может вызывать острое, латентное и хроническое течение врожденных или приобретенных форм болезни [4].

При острой ЦМВ-инфекции могут поражаться практически все типы клеток человеческого организма — эндотелиальные клетки, эпителиальные клетки, клетки гладкой мускулатуры, фибробласты, нейронные клетки, гепатоциты, трофобласты, моноциты/макрофаги, дендритные клетки и пр. Все типы клеток поражаются и в мозге: нейроны, астроциты, клетки эпендимы, выстилающие желудочки, макроглия, эндотелий капилляров, оболочек, микроглия, сплетения сосудистой оболочки, дендриты и аксоны — т. е. вирус в мозге не имеет избирательной клеточной цели, что объясняет многообразие клинических форм поражения нервной системы у больных [5].

Считается, что ЦМВ реплицируется в эндотелиальных клетках с низкой скоростью, вызывая преимущественно подострые инфекции, однако истинная скорость репликации вируса в клетках определяется эффективностью цитотоксического Т-клеточного иммунитета и степенью иммуносупрессии хозяина. Так, например, на моделях ЦМВИ у животных продемонстрировано, что отсутствие CD4 Т-клеток сопровождалось более тяжелым и стремительным заболеванием ЦМВИ. Известно также, что ВИЧ-инфицированные новорожденные имеют очень высокую частоту врожденной ЦМВИ с высоким риском смерти, неврологических дефектов и прогрессии ВИЧ-инфекции [6–7].

Читайте также:  Длительность кровотечения у детей по сухареву норма

Особое свойство ЦМВИ — способность вызывать депрессию практически всех звеньев иммунитета, резко угнетать продукцию интерферонов (ИНФ), в первую очередь ИНФ-α. Внедрение ЦМВ приводит к иммунной перестройке в виде снижения реакции лимфоцитов на вирусы в связи с угнетением экспрессии антигена макрофагами, подавлением пролиферативной активности лимфоцитов (что коррелирует с тяжестью болезни), угнетением фагоцитарной активности и завершенности фагоцитоза [7].

Доказано, что и первичные и латентные ЦМВИ сами могут индуцировать хронические воспалительные системные реакции с устойчивой иммунной активацией, запускать и поддерживать аутоиммунные процессы, усиливать аллореактивность Т-клеток после трансплантации и, возможно, участвовать в комплексе причин повышения частоты нейродегенеративных состояний с возрастом человека (Jones R. P. The debility cascade in neurological degenerative disease). Установлено также, что ЦМВ-индуцированные иммунные изменения в пожилом возрасте могут отвечать, например, за замедленную элиминацию вируса гриппа из легких, сниженный поствакцинальный иммунитет на гриппозные вакцины, измененную реакцию организма на терапию интерферонами [8].

Многие годы риск развития врожденных инфекций плода ассоциировали преимущественно с первичной инфекцией матери, однако к настоящему моменту не вызывает сомнения, что большая доля врожденных ЦМВИ (до 75%) встречается в условиях рецидивирующей во время беременности материнской инфекции. Допускаются также и экзогенные реинфекции с новыми штаммами ЦМВ — доказательства основываются на молекулярных данных, подтверждающих получение нового штамма вируса.

Вместе с тем степень риска вертикального инфицирования плода в условиях первичной инфекции матери рассматривают по-прежнему как чрезвычайно высокую — в 30–50% случаев острой первичной инфекции беременной развивается врожденная инфекция ребенка. Показано, что ранее существовавший материнский иммунитет хоть и не гарантирует полной защиты, тем не менее обеспечивает снижение риска врожденной ЦМВИ при следующих беременностях на 69% [9].

Недавними исследованиями установлено, что ЦМВ может поражать амниотическую мембрану, ухудшая цитотрофобласт-индуцированный лимфангиогенез и ремоделирование сосудов в плаценте и задерживая правильное развитие клеток — предшественников трофобласта, одновременно вызывает врожденную провоспалительную иммунную реакцию. Это приводит к гипоксии плода, задержке внутри­утробного развития и возможным последующим гипоксическим повреждениям головного мозга. Степень поражения плода определяется сроками антенатального инфицирования и вирусной нагрузкой в размножающихся клетках — чем меньше гестационный возраст, тем более выражена альтерация (разрушение) тканей с формированием пороков развития [10]. Особенно быстро ЦМВ достигает максимума в астроцитарных и глиальных клетках, при этом максимальная экспрессия вируса найдена в глиальных клетках развивающегося мозга мышат (что объясняет микрогирию, микроцефалию и другие пороки ЦМВ-инфицированного мозга детей). По мере увеличения срока гестации в клинической картине инфекционного заболевания плода преобладают симптомы системного воспаления с выраженной пролиферацией и экссудацией. У 1/3 умерших от ЦМВИ новорожденных (из них 60% — недоношенные) при морфологическом исследовании выявляют различные пороки развития. У 43% — признаки генерализованной внутриутробной инфекции с геморрагическими и ишемическими инфарктами (в том числе в головном и спинном мозге) [11].

Клиника ЦМВИ

Способность вируса реплицироваться в любых клетках человеческого организма определяет многообразие клинических форм болезни; ЦМВ может вызывать как генерализованные инфекции, так и поражения отдельных органов: печени, головного мозга, сердца, легких, мочеполовых органов, желудочно-кишечного тракта и др.

У беременных острая первичная ЦМВИ протекает чаще бессимптомно (25–50%) или малосимптомно — с неспецифическими проявлениями (обычно лихорадка, астения и головная боль).

Как первичная, так и рецидивирующая ЦМВИ матери может стать причиной антенатальных ультразвуковых признаков поражения плода в результате трансплацентарной инфекции. Самые частые УЗИ-признаки: задержка роста плода, вентрикуломегалия, микроцефалия, перивентрикулярная гиперэхогенность, кальцификаты в мозге, плевральный выпот или асцит, гепатоспленомегалия, гиперэхогенный кишечник и мекониальный илеус и др. Эти УЗИ-аномалии эмбриона прогнозируют тяжелую генерализованную манифестную врожденную ЦМВИ новорожденного с высоким риском формирования инвалидизирующих исходов болезни и смерти. Поэтому первичная острая ЦМВИ во время беременности может являться показанием к ее искусственному прерыванию. Установлено, что около 4% детей с антенатальной ЦМВИ умрут в утробе матери или вскоре после рождения, среди остальных около 60% будут иметь когнитивные дефекты, нейросенсорную потерю слуха и другие неврологические и прочие проблемы [11–12].

Сегодня установлено также, что нейросенсорная тугоухость является прогрессирующим заболеванием и может формироваться в течение 5–6 лет жизни даже у детей, родившихся с бессимптомной ЦМВИ (это связывают с многолетней репликацией ЦМВ в перилимфе), что требует соответствующей длительности наблюдения ребенка.

У новорожденного антенатальная ЦМВИ проявляется симптомами «тяжелой инфекции» с полисистемным поражением: задержкой внутриутробного развития, часто — недоношенностью, гепатоспленомегалией, затяжной неконъюгационной и конъюгационной желтухой, тромбоцитопенической пурпурой, анемией, ДВС-синдромом с кровоизлиянием во внутренние органы, прежде всего в мозг, пневмонией, микроцефалией, хориоретинитом, увеитом, кардитом, различными вариантами поражения центральной нервной системы, в том числе продуктивным вентрикулоэнцефалитом с прогрессирующей гидроцефалией, а также — кортикальными или мозжечковыми пороками развития [13]. В дальнейшем этим детям присущи недостаточная прибавка веса, задержки психического и моторного развития, мышечная слабость, часто — длительная субфебрильная температура, стойкая анемия и тромбоцитопения, длительный гепатит с холестатическим синдромом и высоким риском фиброза и цирроза печени, мальабсорбция.

При инфицировании в поздние сроки гестации ЦМВИ у новорожденного может проявляться и как генерализованная инфекция, и как поражение отдельных органов с нетяжелыми транзиторными симптомами болезни, например, умеренной гепатомегалией, изолированным снижением количества тромбоцитов или повышенным уровнем аланинаминотрансферазы. Возможна и клинически бессимптомная ЦМВИ с изолированной нейросенсорной тугоухостью.

У 10% всех новорожденных в течение первого месяца жизни возникают инфекционные заболевания в результате в основном семейных контактов, в том числе грудного вскармливания. Экскреция ЦМВ с грудным молоком в течение первых недель после родов бывает низкой, достигает максимума к 4–8 неделям, завершается к 9–12 неделям. Считается, что риск трансмиссии вируса коррелирует с вирусной нагрузкой в молоке, передача максимальна при высокой экскреции. У доношенных детей в результате инфицирования ЦМВ через молоко матери формируется, как правило, субклиническое течение инфекции без остаточных явлений; в клинической картине более вероятно развитие энтероколита и транзиторного холестатического гепатита с минимальным цитолизом. Недоношенные дети (вес

И. Я. Извекова 1 , доктор медицинских наук, профессор
М. А. Михайленко
Е. И. Краснова,
доктор медицинских наук, профессор

ФГБОУ ВО НГМУ МЗ РФ, Новосибирск

Цитомегаловирусная инфекция в практике врача: современный алгоритм диагностики и лечения/ И. Я. Извекова, М. А. Михайленко, Е. И. Краснова

Для цитирования: Лечащий врач № 4/2018; Номера страниц в выпуске: 90-95

Теги: новорожденные, беременность, инфекция, персистирование

Цитомегловирус у детей протекает в зависимости от вида инфекции (врождённая или приобретённая), возраста ребёнка, его иммунного статуса и сопутствующих заболеваний. Форма заболевания влияет на выбор лечения – острая и хроническая нуждаются в медикаментозной терапии.

Читайте также:  Хрустит пятка

Виды и формы ЦМВ

Вирус герпеса человека 5 типа или цитомегаловирус (cytomegalovirus, CMV, ЦМВ) представляет подсемейство батагерпесвирусов, относится к семейству герпесвирусов. При инфицировании вызывает цитомегалию (цитомегаловирусную инфекцию).

Основная классификация болезни:

Даже «запущенный» герпес можно вылечить дома. Просто не забывайте один раз в день пить.

  • врождённая – заражение происходит внутриутробно;
  • приобретённая – инфицирование возникает после рождения ребёнка.

Виды заболевания по распространённости:

  • локализованный – сосредоточеннее вируса герпеса отмечают в определённом месте (обычно слюнные железы);
  • генерализованный – нет единого места локализации, способен поражать внутренние органы (почки, поджелудочную, селезёнку), а также ЦНС и глаза.

Генерализованный процесс наиболее опасен для ребёнка.

Разновидности форм по характеру течения:

  1. Латентная. Вирус живёт в организме человека, но находится в состоянии сна и не размножается. Помочь ему активизироваться сможет низкий иммунитет.
  2. Острая. Характерно яркое проявление симптомов – признаки ОРВИ и увеличение слюнных желез.
  3. Персистирующая (хроническая). Симптоматика латентной и острой формы периодически чередуются.

Вирус в неактивной фазе не поддаётся лечению – человек на всю жизнь остаётся его носителем.

Первые признаки и симптомы цитомегаловируса у ребёнка

Инкубационный период от 3 недель до 2 месяцев, продолжительность острой фазы заболевания 14-40 дня. Для врождённого ЦМВ свойственно генерализованное течение, приобретенная форма чаще имеет локализованный процесс.

Врождённая ЦВМИ

Варианты проявления врождённой цитомегалии у новорожденных:

  • сыпь на кожных покровах в виде фиолетовых пятен или мелких точечных кровоизлияний;
  • увеличение печени и селезёнки, пожелтение кожи;
  • вес больного уменьшается независимо питания;
  • небольшой размер черепа;
  • пупочный остаток кровоточит;
  • периодически сводит конечности;
  • в испражнениях при дефекации и рвоте присутствует кровь;
  • воспаление внутренней оболочки глаза;
  • беспокоит сухой кашель, заложенность носа и диспноэ (одышка);
  • дети часто рождаются недоношенными.

Дети с врожденной ЦМВИ могут отставать в умственном и физическом развитии, возможны психические отклонения. Отмечают проблемы со слухом и осязанием.

Инфицирование плода в первом триместре в большинстве случаев приводит к его гибели или выкидышу, во втором – грозит деформацией внутренних органов, в третьем – поражением всех органов и систем.

Приобретённая цитомегалия

Симптомы приобретенной ЦМВИ:

  1. При генерализованной форме. Характерно повышение температуры, лимфаденит, воспаление миндалин, реже диарея, боли в животе, плохой аппетит и повышенное слюноотделение.
  2. При локализованной форме. Естественно поражение чего-то одного – дыхательной или мочевыделительной системы, кишечника.

Цитомегалия с рождения до 3 лет при ещё неокрепшем и сформированном иммунитете выражается в воспалительных процессах:

  • больших и малых слюнных железах;
  • почек;
  • печени;
  • головного мозга.

Клинические проявление могут напоминать симптомы межуточной пневмонии или кишечной инфекции.

Общие признаки проявления с 3 лет, включая подростковый возраст, схожи с симптомами мононуклеоза (герпес 4 типа, возбудителем которого является вирус Эптштейн-Барра):

  • слабость;
  • увеличение шейных лимфоузлов;
  • покраснение и першение в горле;
  • повышение температурных показателей;
  • лихорадка, озноб;
  • болевые ощущения в суставах и мышцах;
  • головная боль.

При инфицировании грудного ребенка через молоко, болезнь протекает в латентной форме – бессимптомно.

Причины цитомегаловируса

Заражение ЦМВ у ребёнка происходит через слюну, кровь, грудное молоко, слизистую влагалища и плаценту.

Пути передачи герпесвируса 5 типа:

  • воздушно-капельный, у подростков, ведущих раннюю половую жизнь – поцелуи и секс;
  • гемотрансфузия и трансплантации заражённых органов;
  • внутриутробно;
  • при родах;
  • во время ГВ.

Заразность HCMV не особо высокая, а распространённость выше в семьях и детских садах.

Жертвами инфицирования чаще становятся дети со слабым иммунитетом.

К какому врачу обратиться?

Сбор анамнеза и осмотр ребёнку предоставит педиатр. В компетенции детского врача провести первичную консультацию и выписать направление на анализы. В дальнейшем понадобиться помощь специалиста узкого профиля – иммунолога, инфекциониста.

Анализы на ЦМВ

Диагностика вирусной инфекции в латентной фазе достаточно сложна, при остром течении помогут поставить диагноз следующие исследования:

  • ПЦР – берут кровь из вены в стерильных условиях – наиболее информативный метод;
  • ИФА – необходимо сдать венозную кровь;
  • посев на культуре клеток – для проведения анализа подходит любой биоматериал (кровь, слюна, моча, грудное молоко, отделяемое урогенитального тракта, секрет предстательной железы, соскоб из очага).

Диагноз подтверждается при обнаружении вируса или антител к нему в любом из биоматериалов.

При расшифровке учитывают комбинацию иммуноглобулинов M и G:

  • lg M и lg G отрицательные – у ребёнка не было контакта с носителем вируса;
  • lg M положительный, lg G отрицательный – только произошло инфицирование, либо вирус активизировался при хроническом течении;
  • lg M отрицательный, lg G положительный – выработана стойкая защита организма к вирусу;
  • lg M и lg G положительные – угасание острой фазы, и формирование стойкого иммунитета.

Лечение цитомегаловируса у детей

В каждом конкретном случае подбирают индивидуальное лечение. Выбор препаратов основан на результатах анализов, концентрации в анализах самого цитомегаловируса и иммунной реакции.

Список эффективных лекарств:

  1. Ганцикловир (Cytovene, Цитовен). Оральный и инъекционный препарат практикуют у детей с иммунодефицитом и другими опасными для жизни заболеваниями.
  2. Валганцикловир (Valcyte, Вальцит). Противовирусное средство для перорального применения. Менее эффективно из-за устойчивости к штаммам вируса.
  3. Фоскарнет (Foscarnet)/ Фоскавир и Цидофовир (Cidofovir)/Вистид). Используют исключительно при резистентности к ганцикловиру, так как эти лекарственные средства оказывают токсическое действие и поражают почки.

Также актуальными антивирусными препаратами при ЦМВИ служат Валацикловир, Валтрекс, Цимевен. Длительность противовирусной терапии 2-3 недели.

Антибиотики необходимы при присоединении бактериальной инфекции, обычно применяют цефалоспорины, аминогликозиды, макролиды: Клацид, Азитрал, Сумамед.

Витаминные комплексы практикуют для стимуляции защитных сил организма: Пентовит, Ревит, Пиковит, Иммунокинд.

Наличие клинической картины является показанием для госпитализации в инфекционное отделение. Больному рекомендован постельный режим.

При выявлении ЦМВИ стоит обратить внимание на питание – в рацион должны входить легкоусвояемые и обогащённые витаминами продукты, чтобы не перегружать организм.

Последствия цитомегаловирусной инфекции

Особо опасна ЦМВИ в первом триместре беременности – в большинстве случаев плод замирает либо происходит выкидыш. Инфицирование во втором и третьем триместре грозит деформацией и поражением органов.

Жертвами летального исхода становятся дети с врожденной патологией. Неблагоприятным прогнозом для ребёнка является иммунодефицит или его рождение раньше поставленного срока.

  • стойкое ослабление слуха;
  • оптическая нейропатия;
  • эпилепсия;
  • цирроз печени, гепатит;
  • отставание в умственном развитии.

Благоприятный прогноз с выздоровлением и переходом вируса в неактивную фазу, при своевременной диагностике приобретённой формы.

Генерализация инфекционного процесса – часто является результатом пониженных иммунных сил организма.

Специально разработанных мер профилактики цитомегаловирса не разработано. Клинические рекомендации по предупреждению инфицирования – это укрепление иммунитета, соблюдение правил личной гигиены, лечение всех заболеваний, сбалансированное питание и исключение вредных привычек. Если не придерживаться всех перечисленных позиций, как результат – снижение защитных сил организма и рост риска инфицирования. При острой форме болезни необходим постельный режим и приём медикаментозных препаратов. Любая из фаз подразумевает ограждение больного от физического и психического перенапряжения.

Ссылка на основную публикацию
Цитомегаловирус igg больше 500
Последнее обновление - 29 января 2018 в 00:13 Время на чтение: 6 мин Цитомегаловирусная инфекция, цитомегалия – распространённое, часто врожденное...
Ципролет форма выпуска
Состав Каждая таблетка, покрытая пленочной оболочкой, содержит 250 или 500 мг ципрофлоксацина (в виде ципрофлоксацина гидрохлорида), а также вспомогательные вещества:...
Ципромед глазные капли цена красноярск
Ципромед Инструкция по применению Цена на Ципромед от 119.00 руб. в Красноярске Купить Ципромед в Красноярске можно в интернет-магазине Apteka.ru...
Цитомегаловирус норма в крови у ребенка
Последнее обновление - 29 января 2018 в 00:13 Время на чтение: 6 мин Цитомегаловирусная инфекция, цитомегалия – распространённое, часто врожденное...
Adblock detector