Четвертичный сифилис

Четвертичный сифилис

Поздним сифилисом называется заболевание с хроническим течением, склонное к рецидивам и характеризующееся поражением различных органов с преимущественно половым путем передачи. Для поздней формы заболевания характерно появление клинических признаков спустя определенное время после инфицирования. Оно может быть внутриутробным с развитием врожденного сифилиса и с помощью остальных механизмов передачи с развитием приобретенного сифилиса.

Приобретенный поздний сифилис имеет характерные 4 периода заболевания:

  • Инкубационный
  • Первичный
  • Вторичный
  • Третичный.

Инкубационный период начинается с момента инфицирования бледными трепонемами до появления первых клинических признаков заболевания. Затем наступает первичный период. Для него характерно возникновение твердого шанкра на коже и появление первых генерализованных высыпаний. Также развивается поражение ближайших к первичному очагу лимфатических узлов и сосудов.

Вторичный период сифилиса ознаменован образованием гумм и бугорков на коже. В это время твердый шанкр исчезает и появляется вышеописанная сыпь на коже. Параллельно может наблюдаться поражение внутренних органов, но оно менее характерно для этого периода.

Третичный сифилис представляет собой наиболее тяжелую стадию этого заболевания. Она развивается обычно спустя 3-4 года после инфицирования в том случае, если отсутствует целенаправленное противосифилитическое лечение. Для нее характерны такие проявления, как:

  • Бугорки и гуммы на коже
  • Обезображивание внешнего вида больного
  • Частое поражение внутренних органов, что приводит к инвалидизации пациента или его смерти.

Для позднего врожденного сифилиса характерна так называемая триада Гетчинсона. Она характеризуется следующими клиническими признаками:

  • Глухота, которая вызвана поражением лабиринта внутреннего уха
  • Кератит, то есть воспалительное поражение роговицы
  • Типичные гетчинсоновские зубы – это бочкообразное расширение верхних средних рзцов, которые имеют выемку по свободному краю.

Развитие позднего сифилиса происходит при попадании бледных трепонем в организм, особенно при снижении иммунитета. Возбудители сифилиса проникают через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Основными путями заражения являются следующие:

  • Половой
  • Бытовой (встречается крайне редко)
  • Трансфузионный (во время переливания зараженной крови)
  • Вертикальный (трансплацентарный) – заражение происходит во внутриутробном периоде.

Диагностический поиск при подозрении на поздний сифилис заключается в проведении следующих исследований:

  • Серологические реакции, которые основаны на определении антител к бледным трепонемам (это могут быть антитела различных классов) – реакция Вассермана, реакция иммобилизации бледных трепонем, реакция иммунофлюоресценции
  • Микроскопическое исследование патологического отделяемого (обнаруживаются бледные трепонемы).

Отсутствие своевременного лечения позднего сифилиса способно привести к развитию серьезных осложнений, которые могут закончиться летальным исходом. Особенно опасными осложнениями являются:

  • Нейросифилис
  • Гепатит
  • Нефрит
  • Пневмония и т.д.

Лечение позднего сифилиса является более сложным, так как бледная трепонема выработала определенную микробную устойчивость. Оно основывается на применении антибиотиков пенициллинового ряда. Эти лекарственные средства назначаются или прерывисто отдельными курсами, или на протяжении определенного времени без перерыва.

Длительность терапии и оптимальные дозы препаратов зависят от следующих факторов:

  • Общего состояния пациента
  • Стадии заболевания
  • Веса человека
  • Наличия у него различных сопутствующих заболеваний.

При неэффективности пенициллинов могут быть применены и другие антибактериальные препараты, к которым чувствительны бледные трепонемы.

В группе риска находятся следующие категории людей:

  • Лица с ослабленным иммунитетом
  • Имеющие контакт с инфицированными людьми
  • Проститутки
  • Гомосексуалисты
  • Сексуально распущенные люди
  • Наркоманы
  • Дети, родители которых страдают сифилисом (заражение происходит через предметы домашнего обихода).

Профилактические мероприятия в отношении позднего сифилиса заключаются в следующем:

  • Своевременное выявление и активное лечение пациентов с активной формой заболевания
  • Проведение профилактических медицинских осмотров, особенно декретированного контингента населения
  • Исключение беспорядочных половых контактов
  • Использование презервативов при случайных половых контактах.

Образ жизни в случае диагностированного позднего сифилиса заключается в скорейшем излечении пациента. Также рекомендуется придерживаться мер по предупреждению заражения окружающих лиц.

Размножения возбудителя в месте внедрения сопровождается развитием здесь твердого шанкра (язвы) и, вследствие лимфогенной миграции трепонем, – регионального лимфоаденита. Эти два основных клинических признака определяют картину первичного сифилиса. Через некоторое время шанкр зарастает и наступает период видимого выздоровления, прерываемый появлением сыпи, как внешнего проявления генерализации инфекции гематогенным путем. Эта стадия заболевания определяется как вторичный сифилис. Диссеминация T. pallidum по различным органам сопровождается образованием в них гранулем (гумм), характерных для третичного сифилиса. И, наконец, в случае поражения центральной нервной системы, развивается нейросифилис (его иногда называют четвертичным сифилисом).

В целом, сифилис является циклическим заболеванием, для которого характерно последовательная (правда, не всегда) смена стадий (периодов), с образованием возбудителем в организме больного L-форм и цист.

В течение сифилиса различают инкубационный период, первичный сифилис, вторичный сифилис, третичный сифилис и нейросифилис (четвертичный сифилис).

Инкубационный период при сифилисе длится от 10 до 90 суток (в среднем – 24 дня).

При первичном сифилисе в месте внедрения возбудителя, как уже говорилось, образовывается язва на хрящевидной основе – твердый шанкр. Через 7-10 суток развивается региональный лимфаденит. Постепенно твердый шанкр заживает и рубцуется.

Вторичный период сифилиса наступает через 6-7 недель после появления твердого шанкра и характеризуется рецидивирующей сыпью. У 25% больных после этого периода наступает выздоровление, у 25% болезнь переходит в латентную фазу, которая длится от 3 до 30 лет, а у 50% – развивается третичный сифилис.

Читайте также:  Бородавки фото у женщин

Третичный сифилис наступает обычно через 3-4 года после заражения. Распад и рубцевания образовывающихся на этой стадии заболевания гумм (гранулем) может привезти к серьезным нарушениям функции внутренних органов, в связи с чем этот период часто называют висцеральным сифилисом.

Нейросифилис развивается у некоторых больных при неадекватном лечении, наступает в среднем через 8-15 лет после заражения и характеризуется тяжелым поражением ЦНС со смертельным, как правило, исходом.

При инфицировании плода во вторую половину беременности или при инфицировании ребенка при прохождении через родовые пути больной женщины, развивается врожденный сифилис.

При этом внутриутробное инфицирование плода может привести к выкидышу или мертворождению. В случае рождения жизнеспособного ребенка, у него развивается или ранний врожденный сифилис (клинические проявления болезни развиваются сразу после рождения) или поздний врожденный сифилис (клинические проявления болезни развиваются через 5-15 лет).

Восприимчивость человека к сифилису очень высока.

Клеточный иммунный ответ, формирующийся во время заболевания, и развивающаяся инфекционная аллергия (ГЗТ) способствуют фиксации возбудителя (образование гранулем), но не способны элиминировать его из организма. Гуморальный иммунный ответ при сифилисе не эффективен. Постинфекционный иммунитет не формируется (сифилис – пример заболевания, при котором формируется так называемый нестерильный иммунитет).

С особенностями иммунитета и особыми свойствами возбудителя связан и рецидивирующий характер сыпи при вторичном сифилисе: на высоте иммунного ответа T. pallidum, уходя от действия антител, образовывает цисты, которые локализуются в сосудистой стенке – наступает стадия ремиссии; при снижении напряженности (в отсутствие контакта иммунного системы с трепонематозным антигеном) иммунного ответа, трепонемы возвращаются в вегетативную форму, что и обуславливает рецидив сыпи. Так происходит при вторичном сифилисе несколько раз.

Источником инфекции при сифилисе служит больной человек (в первичной и вторичной стадии болезни). Основной механизм передачи – контактный (чаще – половой), дополнительный механизм передачи – трансплацентарный (начиная с 5 месяца беременности).

Возбудитель сифилиса малоустойчив вне организма человека, чувствителен к дезинфектантам, но долго сохраняется во влажной среде (в матерчатых тканях, например, до 50 суток).

Неспецифическая профилактика сифилиса заключается в своевременном выявлении и лечении больных, целеноправленном обследовании доноров, беременных (для претовлащения возникновения врожденного сифилиса беременную женщину необходимо вылечить в первую половину беременности), групп риска (наркоманов, лиц, практикующих промискуитет); постоянный половой партнер – это тоже один из способов профилактики заболевания сифилисом.

Специфическая профилактика сифилиса не разработана.

Для лечения сифилиса используют антибиотики пенициллинового ряда.

Микробиологическая диагностика сифилиса основана на бактериоскопическом методе, который применяют при первичном (микроскопируют отделяемое шанкра, пунктат региональным лимфатических узлов) и, реже, вторичном (микроскопируют соскобы с элементов сыпи) сифилисе. Во всех периодах развития болезни, начиная с 4 недели заболевания, применяют серологический метод диагностики, выявляя соответствующие антитела в сыворотке крови, а при нейросифилисе – и в ликворе.

Микроскопируют нативный препарат а темном поле, мазок, длительно окрашенный по Романовскому-Гимзе, препарат, обработанный серебрением (по Морозову).

При оценке микроскопической картины необходимо оттидеренцировать возбудитель сифилиса от нитей фибрина, а также от сапрофитических трепонем.

Из последних на наружных половых органах в норме обитает T. refringens (для которой характерны выраженная подвижность и отсутствие сгибательных движений), а в ротовой полости – T. denticola (с короткими завитками, имеющими остроугольную форму).

В серологическом методе диагностики сифилиса применяют неспецифические (с кардиолипиновым антигеном) и специфические (с трепонематозным антигеном) тесты. К первым относится реакция преципитации на стекле, применяемая для предварительного обследования. Ко вторым – реакция иммобилизации, РИФ, ИФА, РНГА. Наиболее широко применяемая серологическая реакция для диагностики сифилиса – реакция связывания комплемента в модификации Вассермана, которую можно ставить как с кардиолипиновым, так и с трепонематозным антигенами.

Третичный сифилис (поздний) характеризуется тяжелыми проявлениями заболевания и их злополучным течением. В тканях больного в этот период бледные трепонемы уже значительно утратили свои антигенные свойства и ведущую роль начинает играть клеточный иммунитет.

Появляются инфекционные гранулемы (гуммы и бугорковый сифилид), причиной которых является пролиферация и трансформация клеток, способных к фагоцитозу. В участках поражения отмечается выраженное изменение кровеносных сосудов. На этом фоне количество специфических антител уменьшается, у 30% больных классические серологические тесты отрицательные. В этом случае ведущую роль в диагностике заболевания играют трепонемные тесты — РИФ и РИБТ.

Местная активация возбудителей сифилиса является главной причиной развития специфических инфекционных гранулем (третичных сифилидов).

У больных, не лечившихся от сифилиса, третичный период развивается сразу после вторичного. В 95% случаев в случае недостаточного лечения между двумя формами заболевания наблюдается латентный (скрытый) период, длительность которого составляет годы и десятилетия. В среднем третичный сифилис развивается у 40% больных через 3 — 5 лет.

Читайте также:  Скопление жидкости в грудной полости

При заболевании поражаются кожные покровы, слизистые оболочки и костная система. Зачастую в инфекционный процесс вовлекается нервная система, поражаются внутренние органы. Инфекционные гранулемы сдавливают и разрушают органы в местах их локализации. При заболевании обезображивается внешний вид больного, развиваются тяжелые нарушения в работе внутренних органов и систем, приводящие к инвалидности больного и часто летальному исходу.

Гумма и бугорковый сифилид являются специфическими элементами третичного периода сифилиса. Они всегда немногочисленны и практически незаразны, так как содержат единичные бледные трепонемы, локализующиеся в глубине гранулем. При распаде инфильтратов бледные трепонемы быстро погибают. Очаги поражения склонны к распаду с последующим развитием рубцевидной атрофии, часто изъязвляются с формированием рубцов звездчатой формы. Субъективные ощущения и островоспалительная реакция при этом отсутствуют. Без лечения цикл развития гранулем составляет от 4 до 6 месяцев. Под влиянием специфического лечения отмечается их быстрое обратное развитие.

Очень редко встречается поздняя сифилитическая розеола, которая представляет собой пятнистый элемент бледно-розовой окраски, 15 и более сантиметров в диаметре.

Течение заболевания зависит от состояния местного иммунитета больного и может быть самым различным — легким, средней тяжести, неуклонно прогрессирующим, злокачественным.

Рецидивы (активный период) сменяются ремиссиями (латентное течение).

Больные с третичным сифилисом в настоящее время встречаются очень редко.

Рис. 1. Поздний сифилис. Гуммы на лице.

Рис. 2. Проявления позднего сифилиса: гумма молочной железы (фото слева) и обширная гумма на ягодице (фото справа).

Рис. 3. Третичный сифилис. Множественные гуммы лица (гуммозная инфильтрация).

Гумма — типичное проявление третичного сифилиса

В 40 — 60% случаев у больных третичным сифилисом формируется глубокий узловатый сифилид — гумма. Сифилид может быть одиночным, иногда состоит из 1 — 3 гумм, редко больше — до шести. Инфильтраты появляются в третичный период сифилиса в результате местной активации бледных трепонем. Возбудителей в инфильтрате небольшое количество. Они располагаются внутри сифиломы и при ее распаде быстро погибают.

Гуммы образуется в подкожной клетчатке и глубоких слоях дермы.

Локализация

Чаще всего гуммы появляются:

  • на слизистых оболочках полости рта, носа, гортани и глотки,
  • на коже лица, голеней, предплечий,
  • вокруг локтевых и коленных суставов могут появляться фиброзные гуммы (околосуставные узловатости),
  • гуммозные сифилиды встречаются в костной ткани черепа.

Гуммы во внутренних органах, в том числе головном и спинном мозге встречаются редко.

Гистология

Причиной появления гумм является пролиферация и трансформация клеток, способных к фагоцитозу. В участках поражения отмечается выраженное изменение кровеносных сосудов — формируются периваскулярные воспалительные муфты. Пролиферация эндотелия может привести к полному перекрытию сосуда. Края гуммы состоят из фибробластов больших размеров. В центре гуммы располагается обширный очаг распада или плотного и сухого коагуляционного некроза.

Развитие

Вначале в подкожной жировой клетчатке появляется плотный подвижный узелок. Постепенно гуммозный инфильтрат увеличивается в размерах и спаивается с кожей, которая истончается и напрягается, становится красно-фиолетового цвета. Величина гуммы становиться размером с грецкий орех и более.

Распад

Под истонченной кожей в центре начинает определяться флюктуация. При вскрытии из гранулемы выделяется тягучая прозрачная жидкость с неприятным запахом. Образованная язва глубокая (около 1 см. в диаметре). На ее дне находится «гуммозный стержень» желто-зеленого цвета. После отторжения некротических масс обнажается округлая безболезненная язва с отвесными краями, четкими границами и плотным дном с сероватого цвета грануляциями.

Заживление

Язва заживает медленно — недели и месяцы. На ее месте остается розовый рубец, со временем теряющий окраску, с пигментной каемкой по краям, втянутый, обезображивающий, звездчатой формы.

Некоторые гуммы не вскрываются, а заживают «сухим» путем с образованием атрофического рубца. Очень редко гуммы фиброзно перерождаются или петрифицируются и долгие годы остаются без изменений.

При слиянии нескольких гумм образуется гуммозная инфильтрация. При разрастании гуммы поражают близь лежащие ткани, в том числе костные структуры и разрушают их. Пораженные участки отторгаются, а рубцовые изменения приводят к обезображиванию и уродствам. Такие гуммы называются мутилирующими.

Дифференциальная диагностика

Гумму следует отличать от скрофулодермы, индуративной эритемы Базена, узловатого васкулита, твердого шанкра, атеромы, липомы, раковой язвы, споротрихоза, хромомикоза, глубокого бластомикоза, кожного лейшманиоза.

Рис. 4. Третичный сифилис. Гумма на передней части голени.

Рис. 5. Гумма голени и гуммозная инфильтрация кисти руки при позднем сифилисе.

Рис. 6. Третичный период сифилиса. Гуммозная инфильтрация кожи спины (фото слева) и гумма лица (фото справа).

Рис. 7. Процесс формирования рубца.

Рис. 8. Гуммозное поражение костей черепа при позднем сифилисе.

Бугорковый сифилид

Наряду с гуммами при третичном сифилисе возникает бугорковый сифилид, который характеризуется появлением на кожных покровах и слизистых оболочках шаровидной формы плотных бугорков в количестве более 10. Бугорки существуют от нескольких недель до нескольких месяцев, затем начинается их обратное развитие. При вспышках заболевания появляются новые элементы, в результате чего у больного одновременно выявляются бугорки, находящиеся на разных стадиях развития, а также пигментированные пятна и рубцы, образованные при заживлении. Сифилид локализуется чаще всего на коже лица в области лба и носа, спины, разгибательных поверхностях конечностей и слизистых оболочках. Не вызывает никаких субъективных ощущений.

Читайте также:  Как проявляется онкология у детей

Гистология

Инфильтрат при бугорковом сифилиде образуется в подсосочковом и сосочковом слоях дермы и представляет собой скопление плазматических и эпителиоидных клеток, лимфоцитов, эозинофилов, фибробластов и гистиоцитов. Появляются полинуклеары — зрелые нейтрофильные лейкоциты. Стенки сосудов в результате набухания интимы утолщаются, просвет сосудов значительно сужается. Нарушаются процессы ороговения по типу паракератоза. Удлиняются межсосочковые отростки — появляются выросты эпидермиса и эпителия слизистых оболочек.

Внешний вид

Бугорковый сифилид располагается ассиметрично, чаще полушаровидной формы, реже плоской, имеет медно-красный цвет с синюшным оттенком, величиной с вишневую косточку, плотной консистенции и четкими границами. Элементы сыпи располагаются группой, но никогда не сливаются.

Распад

Бугорки подвергаются либо сухому некрозу, либо некрозу с образованием язв. В случае развития сухого некроза образуются атрофические рубчики, при распаде бугорков образуются западающие рубцы. Каждый рубец окружен пигментной каемкой. Язвы, образованные в результате распада имеют округлую форму, ровные края, гладкое чистое дно, вокруг и у основания располагается плотный инфильтрат.

Дифференциальная диагностика

Бугорковый сифилид следует дифференцировать с туберкулезной волчанкой, папулонекротическим туберкулезом, плоскоклеточным раком кожи, красными угрями, мелкоузелковым саркоидом, дискоидной красной волчанкой, кожным лейшманиозом, лепрой, пиодермией и варикозными язвами голеней.

Рис. 9. Третичный период сифилиса. Бугорковый сифилид.

Виды бугоркового сифилида

Сгруппированный бугорковый сифилид

Сифиломы данного вида встречаются чаще всего. Они располагаются на ограниченном участке кожи (фокусно), не сливаются, безболезненные. Отмечается полиморфизм — бугорки находятся на разных стадиях развития. Поверхность бугорков гладкая и блестящая, красно-коричневой окраски, со временем начинает шелушиться. При развитии сухого некроза на месте бугорков остаются атрофические рубчики. При некротическом распаде на поверхности бугорка образуется язва, покрытая коркой, с плотными, крутыми, не подрытыми краями. Ее дно покрыто некротическими массами. Заживление происходит рубцом, вокруг которого образуется пигментированное пятно. При соприкасании рубцов друг с другом на поверхности кожи образуется сетка из уцелевшей пигментированной кожи, в петлях которой просматриваются гипохромный рубцы округлой формы (мозаичные рубцы).

Рис. 10. Мозаичные рубцы на месте бугоркового сифилида.

Серпингирующий (ползучий) сифилид

При данном бугорковом сифилиде отмечается слияние элементов сыпи в небольшой очаг с последующим распространением по периферии и регрессе в центре. В очаге просматривается зона роста (отдельные вновь появившиеся бугорки), распада (покрыта корками), зона рубцевания имеет вид мозаичного рубца или рубцовой атрофии, которая постепенно меняет свой цвет от синюшно-красного до депигментации. Край высыпаний имеет четкие границы, фестончатый.

Отсутствие лечения негативно сказывается на течении заболевания: увеличивается площадь участка поражения («ползет»), болезнь протекает многие месяцы и даже годы.

Рис. 11. Поздний сифилис. Ползучий (серпингирующий) сифилид.

Рис. 12. На фото серпингирующая форма бугоркового сифилида.

Карликовый сифилид

Данный вид сифилида встречается редко, в основном у больных, заразившихся сифилисом более 10 лет назад. Элементы сыпи мелкие, имеют размер просяного зернышка, разной окраску — от бледно-желтой до темно-красной, не вскрываются, а заживают «сухим» путем с образованием атрофического рубца.

Сифилид площадкой

Данный вид сифилида встречается редко. Образуется при слиянии бугорков с образованием единого бляшковидного инфильтрата, плотного, буро-красного цвета, достигающий иногда размеров ладони, края фестончатые, выступающие над поверхностью кожи. При заживлении образуется обширная рубцовая ткань.

Рис. 13. Бугорковый сифилид третичного периода сифилиса.

Вегетирующий сифилид

Вегетирующий сифилид проявляется в виде группы бугорков, после изъязвления которых на дне определяются пышные грануляции.

Рис. 14. На фото серпингирующий бугорковый сифилид.

Третичная розеола

У больных третичным сифилисом иногда появляются поздние розеолы — пятнистые элементы бледно-розовой окраски в количестве 4 — 6 от 2 до 15 см. в диаметре. Они размещаются на коже конечностей, иногда в области крестца. Причиной розеол являются сосудистые нарушения. В расширенных сосудах со временем происходит распад эритроцитов с последующим образованием гемосидерина, что обуславливает желтовато-бурый цвет старых пятен. Розеолы склонны к группировке. При слиянии образуются причудливые узоры — дуги, кольца и гирлянды. Какие либо субъективные ощущения отсутствуют. Без лечения третичные розеолы существуют до одного года, часто рецидивируют. При излечении на месте розеол остаются мягкие рубцы — атрофические пятна.

Третичную розеолу следует дифференцировать с трихофитией, микроспорией, себореидом, розовым и разноцветным лишаем.

Рис. 15. Последствия третичного сифилиса — обезображенное лицо.

Ссылка на основную публикацию
Через сколько часов давать смесь
Поздравляем, Вашему чуду исполнился годик! У малыша растут зубки, продолжает развиваться жевательный рефлекс, улучшается пищеварение, возрастает емкость желудка. Годовалый малыш...
Через сколько времени приходят месячные после чистки
В жизни женщины случаются неприятные ситуации, при которых им приходится перенести хирургическое вмешательство в интимной зоне. Выскабливание полости матки назначается...
Через сколько выветривается запах алкоголя изо рта
Что собой представляет перегар Как долго будет держаться перегар и от чего это зависит? Таблица скорости выведения алкоголя из организма...
Через сколько часов начинает действовать сенаде
Сенаде – лекарственный препарат, имеющий растительное происхождение. Сенаде выпускается в таблетках и обладает слабительным действием, производимым стимуляцией перистальтической деятельности кишечника....
Adblock detector